Мировой опыт свидетельствует о том, что ликвидация йодного дефицита является доступной для реализации и эффективной программой укрепления общественного здоровья. В нашей стране до сих пор не утвержден механизм применения хорошо известных методов йодной профилактики как на государственном, так и на региональном уровне. В значительной степени это связано с непониманием населением всей серьезности медико-социальных последствий йодного дефицита.
Усиление внимания к решению этой проблемы считается существенным шагом для осуществления систематических профилактических мероприятий и лечения ЙДЗ.
Групповая профилактика заключается в приеме йодсодержащих лекарственных препаратов группами особого риска ЙДЗ. Речь идет прежде всего о беременных, кормящих женщинах и детях. Во многих регионах вводятся программы йодной профилактики в организованных детских коллективах.
Поэтому при оценке йодного обеспечения региона, сегодня ориентируются на экскрецию йода с мочой (йодурия), которая рассматривается как основной эпидемиологический показатель, поскольку с мочой выделяется 80-90% потребленного с пищей йода.
Для предотвращения негативного воздействия йодного дефицита на организм матери и плода в период гестации нужно проводить пренатальную йодную профилактику.
Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающим в регионе с естественным йодным дефицитом, рекомендуется использование йодированной соли в питании. На определенном этапе осуществляют пальпацию ЩЖ, ее ультразвуковое обследование при наличии пальпаторно обнаруженного диффузного или узлового зоба, а также определение уровня ТТГ (по показаниям) для ранней диагностики заболеваний тиреоидной системы и своевременной их коррекции с целью профилактики нарушений репродуктивной функции.
У беременных, проживающих в условиях природного йодного дефицита, в комплекс мероприятий во время гестации включают диагностику состояния тиреоидной системы с применением УЗИ ЩЖ и лабораторного контроля ее функции по уровням ТТГ, свободного Т4 в сроках генетического скрининга состояния плода, для выявления зоба и гипотироксинемии как факторов риска акушерских и перинатальных осложнений. Пониженный уровень свободного тироксина у беременных с клинически эутиреоидным зобом может служить дополнительным критерием фетоплацентарной недостаточности. Для улучшения акушерских и перинатальных завершений у беременных, проживающих в регионе с естественным йодным дефицитом, проводят йодную профилактику в течение гестации и всего периода лактации, которая предусматривает ежедневный прием 200 мкг йодида калия (йодомарин).
В процессе эмбриогенеза щитовая железа (ЩЖ) первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность. Считают, что ЩЖ плода высокочувствительна к любым повреждающим факторам и реагирует на них однотипно. Значение имеют сроки развития плода, на которых он подвергается воздействию повреждающих агентов. Так, влияние примерно на седьмой неделе беременности приводит к задержке дифференциации эпителиальных клеток, сопровождается усиленной пролиферацией мезенхимы. Неблагоприятные воздействия на 12-14-й неделе беременности, когда при ее физиологическом течении в ЩЖ плода впервые возникает коллоид, вызывают замедление структурного дифференцирования этого органа на три недели: тормозится развитие фолликулярной структуры, чрезмерно разрастается соединительная ткань. Поражение в сроки 15-17 и 24-32 недели, которые являются периодами максимальной тиреоидной активности, приводит к отставанию структурного дифференцирования на 6-12 недель. При этом разрушается структура фолликулов, происходят разрастание и мукоидное набухание соединительной ткани, гиалиноз сосудов.
Хронический йодный дефицит у матери показывает неполноценность фетальной ЩЖ с формированием неонатальной тиреоидной дезадаптации.
На сегодня большое внимание уделяется значению функционального состояния тиреоидной системы женщины в реализации комплексно-приспособительных реакций у новорожденного, в формировании психоневрологического статуса ребенка.
У женщин с тиреоидной патологией дети часто рождаются с перинатальной энцефалопатией, в течение первого года жизни у детей женщин с ДНЗ наблюдается отставание в физическом развитии. В йододефицитных районах увеличивается количество новорожденных, повышается перинатальная и детская смертность. Кроме того, последствия тиреоидной патологии проявляются высокой частотой развития других патологических состояний у новорожденных.
У новорожденных от матерей без йодной профилактики объем ЩЖ больше, чем у остальных. Это позволяет утверждать, что тиреоидная дисфункция у беременных с йодным дефицитом приводит к чрезмерной стимуляции ЩЖ плода и напряженности компенсаторных механизмов, которые вызывают негативные последствия для здоровья.
Показатели младенческой смертности, общей заболеваемости детей взаимосвязаны с уровнем йодного дефицита в районе проживания. По мнению некоторых специалистов, дефицит йода отрицательно влияет на функцию щитовидной железы матери и плода, на психомоторное развитие новорожденного, при этом выраженность нарушений определяется степенью йодного дефицита.