Артериальная гипертензия (АГ) является достаточно распространенным синдромом при сердечно-сосудистых заболеваниях. Она наблюдается более чем у трети трудоспособного населения и является одним из главных факторов риска развития атеросклероза и его клинических проявлений: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, церебрососудистой патологии и мозговых инсультов. Патогенез артериальной гипертензии, особенно на начальных этапах, тесно связан с вегетативными расстройствами. Они возникают при нарушении функционирования церебральных адренорецепторов, влияющих на эфферентную регуляцию сосудистого тонуса. Клиническая манифестация вегетативных нарушений при артериальной гипертензии весьма разнообразна, что затрудняет диагностику заболевания и часто приводит к гипердиагностике.
Вегетативная нервная система вызывает модулирующее влияние на сердечнососудистую деятельность, действуя по принципу «акцентированного антагонизма». Повышение тонуса симпатической иннервации стимулирует работу сердца — повышается частота сердечных сокращений, скорость проведения импульсов, усиливаются хронотропная, дромотропная и инотропная функции сердца. Стимуляция блуждающего нерва вызывает снижение ЧСС, замедление атриовентрикулярной проводимости. Известны данные о взаимосвязи между вегетативной регуляцией сердца и его структурно-функциональным состоянием. Так, симпатичная стимуляция играет одну из важных ролей в формировании ремоделирования левого желудочка, а активация адренорецепторов приводит к значительной стимуляции белкового синтеза в кардиомиоцитах. В то же время гипертрофия левого желудочка сопровождается изменениями чувствительности миокарда к вегетативным влияниям и снижением интенсивности артериального барорефлекса.
Несмотря на то, что при АГ нарушается баланс между симпатической и парасимпатической активностью, своевременная диагностика и медикаментозная коррекция вегетативной дисфункции является важным терапевтическим аспектом.
До лечения синдром вегетативной дисфункции обычно диагностируется у 70% больных.
Оценка состояния ВНС методом кардиоинтервалографии показывает, что большинство больных характеризуется доминированием симпатической активности. Клинические симптомы вегетативной дисфункции также свидетельствуют о том, что для большинства больных характерна симпатикотония.
Одним из важных механизмов формирования гипертонической болезни, через который реализуются прессорные реакции, является симпатоадреналовая система. Повышение симпатического тонуса у таких больных приводит к ускорению ритма, усилению сократительной функции миокарда, повышению венозного тонуса и увеличению притока к сердцу, сужению артериол и повышению потребления кардиомиоцитами кислорода. Одним из ключевых явлений координации артериального давления является ренин-ангиотензин-альдостероновая система, как циркулирующая, так и тканевая. Обе системы участвуют в регуляции тонуса сосудов, давления в клубочках почек, реабсорбции натрия и сократительной функции миокарда.
Через примерно шесть месяцев регулярного применения антигипертензивных средств наблюдается существенное падение их гипотензивного действия, что обусловлено активизацией прессорных систем организма в ответ на действие лекарств, поэтому антигипертензивные препараты необходимо периодически менять.
Сейчас внимание клиницистов привлекает возможность использования комбинированных антигипертензивных средств, обеспечивающих достижение большего эффекта при уменьшении побочных явлений.
За последние 20 лет в лечении сердечнососудистых заболеваний широко применяются ингибиторы АПФ. Эта группа препаратов блокирует активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и проявляет ангиопротекторное, кардиопротекторное, антиатерогенное, противотромботическое действие. Уникальные средства этой группы способны снижать смертность и продлевать жизнь больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Блокада РАС приводит к улучшению тканевой перфузии, уменьшению ремоделирования сердца, снижению активности симпатоадреналовой системы. По фармакологическим свойствам ингибиторы АПФ разделяют на 2 группы. В первую входят препараты (каптоприл, лизиноприл), субстанция которых проявляет фармакологическую активность и выводится преимущественно почками. Ко второй группе относятся неактивные вещества — пролекарства (эналаприл, квинаприл, периндоприл, рамиприл), которые в организме образуют активные метаболиты после трансформации в печени. Выводятся эти препараты двойным путем — почками и печенью.
Важным свойством ингибиторов АПФ является их липофильность. Чем больше липофильность препарата, тем лучше будет его проникновение в нужные органы: сосуды, сердце, надпочечники, почки и легкие. При высоком показателе липофильности после употребления препарата существенно угнетается активность не только циркулирующей, но и тканевой РАС, чем обеспечивается защита органов-мишеней, тормозится развитие атеросклеротических бляшек. Одним из таких препаратов является периндоприл, который эффективен не только при АГ, но и при ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности. Периндоприл проникает в ткани и блокирует тканевый АПФ (в эндотелии сосудов), имеет высокую биодоступность, длительность действия.